martes, 13 de septiembre de 2011

IMÁGENES DE PARÁLISIS FACIAL SX DE LYME !!


Parálisis facial




Parálisis facial Periférica. 














PARÁLISIS FACIAL.



  1. Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a frigore
  2. Parálisis facial sintomática o secundaria
  3. Parálisis facial periférica bilateral

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell

La parálisis facial periférica idiopática o primaria, como su nombre lo indica, es aquella que se presenta de comienzo agudo y su causa no era claramente conocida, se asociaba con el enfriamiento brusco del rostro (parálisis a frigore). Su frecuencia es mayor en el lado izquierdo de la cara, según Moulonguet. Sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la familia herpes virus).
Características:
  1. Siempre unilateral
  2. Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial
  3. Pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automáticos


¿Qué es la parálisis de Bell

Una persona que intenta mostrar los dientes y levantar las cejas con parálisis de Bell en su lado derecho.
La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue el primero en describir la afección. El trastorno, que no está relacionado con un accidente cerebrovascular, es la causa más común de parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta a un solo nervio del par facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede afectar ambos lados.

Síntomas
Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño del nervio o una interrupción de su función puede generar muchos problemas. Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad, o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial significativa.Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del gusto, hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el habla, mareos y dificultad para comer o beber.


¿Qué produce la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas del resfrío común -herpes simple- causa el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida), sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial.


¿Quién la contrae?

La parálisis de Bell aflige aproximadamente a 40 000 personas cada año. Afecta a hombres y mujeres por igual y puede producirse a cualquier edad, pero es menos común antes de los 6 años de edad y después de los 60 años. Ataca en forma desproporcionada a mujeres embarazadas y a personas que padecen diabetes o enfermedades respiratorias superiores como la gripe o unresfrío.


Diagnóstico

El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica, que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial. No existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno.
Generalmente, un médico examinará al individuo en búsqueda de debilidad facial superior e inferior. En la mayoría de los casos esta debilidad está limitada a un lado de la cara u ocasionalmente a la frente, el párpado o la boca. Una prueba llamada electromiografía (EMG) puede confirmar la presencia de daño nervioso y determinar la gravedad y el alcance de la participación nerviosa. Una radiografía del cráneo puede ayudar a descartar una infección o un tumor. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía computarizada (TC) pueden eliminar otras causas de presión del nervio facial.

Tratamiento


PRONÓSTICO.

El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno. La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos, los síntomas podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara.



La parálisis facial ocurre cuando una persona ya no es capaz de mover algunos o ninguno de los músculos en un lado de la cara.

Causas

La parálisis facial casi siempre es causada por
  • Daño o hinchazón del nervio facial, el cual lleva señales del cerebro a los músculos de la cara.
  • Daño al área del cerebro que envía señales a los músculos de la cara.
Parálisis Facial 3
En personas por lo demás sanas, la parálisis facial se debe a la parálisis de Bell, una afección en la cual el nervio facial resulta inflamado.
Un accidente cerebrovascular puede causar parálisis facial. Con un accidente cerebrovascular, otros músculos en un lado del cuerpo también pueden resultar comprometidos.
La parálisis facial debido a un tumor cerebral generalmente se desarrolla de manera lenta y causa dolores de cabeza, convulsiones o hipoacusia.
En los recién nacidos, la parálisis facial puede ser causada por traumatismo durante el nacimiento.
Otras causas abarcan:
  • Tumor que presiona sobre el nervio facial.
  • Infección.
  • Enfermedad de Lyme.
  • Sarcoidosis.

Cuidados en el hogar

El tratamiento depende de la causa. Siga las recomendaciones terapéuticas brindadas por el médico.
Si no se puede cerrar el ojo completamente, es necesario proteger la córnea contra la resequedad usando gotas para los ojos o gel oftálmico recetados.

Se debe llamar al médico si

Consulte con el médico si tiene debilidad o entumecimiento en la cara. Busque ayuda médica urgente si experimenta estos síntomas junto con dolor de cabeza intenso, crisis epiléptica o ceguera.

Lo que se puede esperar en el consultorio médico

El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica y los síntomas, como:
  • ¿Están afectados ambos lados de la cara?
  • ¿Sufrió recientemente una enfermedad o lesión?
  • ¿Qué otros síntomas tiene? Por ejemplo, babeo, lagrimeo excesivo por un ojo, dolores de cabeza, convulsiones, problemas visuales, debilidad o parálisis?
Algunos de los exámenes que se pueden realizar son:
  • Exámenes de sangre, entre ellos glucemia, conteo sanguíneo completo (CSC), tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) o examen de Lyme.
  • Tomografía computarizada de la cabeza.
  • Electromiografía.
  • Resonancia magnética de la cabeza.
El médico puede remitirlo a un fisioterapeuta, a un logopeda o a un terapeuta ocupacional. Si la parálisis facial ocasionada por la parálisis de Bell dura más de 6 a 12 meses, se puede recomendar la cirugía plástica para mejorar el cierre del ojo y la apariencia facial.

Nombres alternativos

Parálisis de la cara.

FOTOS.
Parálisis 1
Parálisis 2






Parálisis  Facial 5



Enfermedad de Lyme




Es una infección bacteriana que se disemina a través de la picadura de la garrapata de patas negras.

Causas

La enfermedad de Lyme es causada por la bacteria Borrelia burgdoferi (B. burgdoferi). Las garrapatas de patas negras son portadoras de estas bacterias y las adquieren cuando pican ratones o venados infectados con la enfermedad de Lyme. Usted puede contraer la enfermedad si lo pica una garrapata infectada.
La enfermedad de Lyme se reportó por primera vez en los Estados Unidos en 1975, en un pueblo llamado Old Lyme, en Connecticut. En los Estados Unidos, la mayoría de las infecciones por enfermedad de Lyme ocurren en las siguientes áreas:
  • Estados del noreste, desde Virginia hasta Maine.
  • Estados del centro norte, principalmente Wisconsin y Minnesota.
  • Costa oeste, particularmente el norte de California.
Existen tres etapas de la enfermedad de Lyme (vea a continuación para conocer los síntomas):
  • Etapa 1, llamada enfermedad de Lyme temprana y localizada. La infección aún no se ha propagado por todo el cuerpo.
  • Etapa 2, llamada enfermedad de Lyme de diseminación temprana. La bacteria ha comenzado a propagarse por todo el cuerpo.
  • Etapa 3, llamada enfermedad de Lyme de diseminación tardía. La bacteria se ha diseminado por todo el cuerpo.
Entre los factores de riesgo de contraer la enfermedad de Lyme están:
  • Realizar actividades al aire libre que incrementen la exposición a las garrapatas (por ejemplo, jardinería, cacería o excursionismo) en un área en donde se sabe que se presenta la enfermedad de Lyme.
  • Tener una mascota que pueda llevar garrapatas a la casa.
  • Caminar en pastizales altos.
Datos importantes acerca de las picaduras de garrapatas y la enfermedad de Lyme:
  • En la mayoría de los casos, una garrapata tiene que permanecer adherida a su cuerpo durante 24 a 36 horas para transmitir la bacteria a su sangre.
  • Las garrapatas de patas negras pueden ser tan pequeñas que es casi imposibles verlas. Muchas personas con la enfermedad de Lyme nunca ni siquiera vieron una garrapata en su cuerpo.
  • La mayoría de las personas que son picadas por una garrapata no contraen la enfermedad de Lyme.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad de Lyme temprana y localizada (etapa 1) comienzan días o semanas después de la infección. Son similares a la gripe y abarcan:
  • Picazón generalizada
  • Escalofríos
  • Fiebre
  • Indisposición general
  • Dolor de cabeza
  • Mareo o desmayo
  • Dolores musculares
  • Rigidez en el cuello
Se puede presentar una erupción en "forma de escarapela", una mancha roja y plana o ligeramente elevada en el sitio de la picadura, a menudo con un área clara en el centro. Esta lesión puede ser bastante grande y expandirse en tamaño.
Los síntomas pueden aparecer y desaparecer. Sin tratamiento, la enfermedad de Lyme puede diseminarse al cerebro, el corazón o las articulaciones.
Los síntomas de la enfermedad de Lyme de diseminación temprana (etapa 2) pueden ocurrir de semanas a meses después de la picadura inicial de la garrapata y pueden abarcar:
  • Parálisis o debilidad en los músculos de la cara
  • El dolor muscular y dolor o hinchazón en las rodillas y otras articulaciones grandes
  • Problemas del corazón, tales como latidos (palpitaciones) irregulares
Los síntomas de la enfermedad de Lyme de diseminación tardía (etapa 3) pueden ocurrir meses o años después de la infección inicial. Los síntomas más comunes son el dolor muscular y articular. Otros síntomas pueden abarcar:
  • Movimiento muscular anormal
  • Debilidad muscular
  • Entumecimiento y hormigueo
  • Problemas del habla.

Pruebas y exámenes

Se puede hacer un examen de sangre para verificar la presencia de anticuerpos frente a la bacteria que causa la enfermedad de Lyme. El que se utiliza con mayor frecuencia es el ELISA para la enfermedad de Lyme, cuyos resultados se confirman mediante una inmunotransferencia (Western blot).
En áreas donde la enfermedad de Lyme es más común, el médico puede diagnosticar la enfermedad de Lyme de diseminación temprana (etapa 1) sin hacer ningún examen de laboratorio.
Se pueden hacer otros exámenes cuando la infección se ha vuelto más generalizada, entre ellos:
  • Electrocardiografía.
  • Ecocardiografía para examinar el corazón.
  • Punción raquídea (punción lumbar para examinar el líquido cefalorraquídeo).
  • Resonancia magnética del cerebro.

Tratamiento

Cualquier persona que haya sido picada por una garrapata debe ser vigilada cuidadosamente durante al menos 30 días.
Se puede administrar una dosis única de antibióticos a alguien poco después de haber sido picado por una garrapata, si se cumple todo lo que se menciona a continuación:
  • La persona tiene una garrapata adherida al cuerpo que puede portar la enfermedad de Lyme. Esto generalmente quiere decir que una enfermera o un médico han examinado e identificado a la garrapata.
  • Se cree que la garrapata ha estado adherida a la persona durante por lo menos 36 horas.
  • La persona puede empezar a tomar antibióticos dentro de las 72 horas después de haber eliminado la garrapata
  • La persona tiene más de 8 años y no está en embarazo ni amamantando.
Se utiliza un ciclo de antibióticos de 2 a 4 semanas para tratar a personas a quienes se les haya diagnosticado la enfermedad de Lyme. El antibiótico específico que se utilice dependerá de la etapa de la enfermedad y de sus síntomas.
Los analgésicos, como el ibuprofeno, se recetan algunas veces para aliviar la rigidez articular.

Pronóstico

Si se diagnostica en sus primeras etapas, la enfermedad de Lyme se puede curar con antibióticos. Sin tratamiento, pueden presentarse complicaciones que comprometan las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. Sin embargo, estos síntomas aún son tratables.
En raras ocasiones, una persona continuará teniendo síntomas que pueden interferir con la vida diaria, incluso después de haber recibido tratamiento con antibióticos. Algunas personas llaman a esto síndrome posterior a la enfermedad de Lyme. La causa se desconoce.

Posibles complicaciones

La enfermedad de Lyme en etapa 3 o de diseminación tardía puede causar inflamación articular prolongada (artritis de Lyme) y problemas del ritmo cardíaco. Los problemas del sistema nervioso y del cerebro también son posibles y pueden abarcar:
  • Disminución de la concentración
  • Trastornos de memoria
  • Daño a nervios
  • Entumecimiento
  • Dolor
  • Parálisis de los músculos faciales
  • Trastornos del sueño
  • Problemas de visión

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si:
  • Presenta una erupción grande, roja y en expansión que puede lucir como una diana.
  • Ha tenido una picadura de garrapata y presenta debilidad, entumecimiento, hormigueo u otros problemas.
  • Tiene síntomas de la enfermedad de Lyme, en especial si usted posiblemente ha estado expuesto a las garrapatas.

Prevención

Tome precauciones para evitar el contacto directo con garrapatas. Tenga mucho cuidado durante los meses más cálidos. Cuando sea posible:
  • Evite las áreas arboladas o espesas, o áreas con pastizales altos y basura de hojas.
  • Camine por el centro de los senderos.
  • Frecuentemente revísese y revise a sus mascotas durante y después de su caminata o excursión.
Cuando camine o salga de excursión en áreas arboladas o de pastizales, rocíe toda la piel expuesta y su ropa con un repelente de insectos.
Usted también puede tratar las prendas de vestir, como botas, pantalones y calcetines, con un producto que contenga permetrina. Éste sigue ofreciendo protección durante varias lavadas.
Las garrapatas que transmiten la enfermedad de Lyme son tan pequeñas que son muy difíciles de ver. Después de regresar a casa, quítese las ropas e inspeccione completamente todas las áreas de la piel, incluyendo el cuero cabelludo. Dúchese inmediatamente después de ingresar a espacios interiores para eliminar cualquier garrapata que no se haya visto.

Nombres alternativos

     Borreliosis. Síndrome de Bannwart. 










Video de Cicatriz Queloide y Picaduras !!



CICATRIZ QUELOIDE 





DEFINICION: La cicatrización es un conjunto de procesos que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión y tiene como finalidad obtener la recuperación funcional y estructural de los mismos. Sin embargo, en algunas ocasiones el proceso puede alterarse y el resultado se presenta con cicatrices grandes y elevadas, conocidas con cicatriz patológica.
HISTORIA: Las primeras descripciones fueron realizadas en los albores del Siglo VIII en ciertas tribus Nigerianas con costumbres rituales de perforación de las orejas y marcas cortantes en cara y torso. Retz en 1790 describió un tumor cicatrizal espontáneo. J. L. Alibert en 1806 las describe y las llamacancroide por su similitud con lesiones cancerosas de la piel, pero luego le cambia el nombre para distinguirlos y le llama Cheloide , palabra derivada del griego chele (Quele) o garra de cangrejo.


  • PICADURAS.

Picaduras de insectos

Generalmente son leves, produciendo inflamación, enrojecimiento y prurito en la zona afectada; puede revestir gravedad si:
bullet
Son múltiples.
bullet
Afectan a la cavidad oral y/o garganta (provocarán problemas respiratorios).
bullet
La persona es hipersensible (shock anafiláctico).

Primeros auxilios:

Aplicar una compresa encima de la picadura con: amoniaco rebajado, vinagre o hielo.
En el caso de picadura en el interior de la boca, hacer chupar hielo durante el traslado urgente al centro asistencial.
Vigilar las posibles alteraciones de las constantes vitales en los casos graves.
NO quitar los aguijones que aún tienen prendida la vesícula venenosa, si se desconoce la maniobra apropiada.

Mordedura de víbora

Se trata de una lesión caracterizada por:
2 puntos rojos, separados entre sí por 1 cm. aproximadamente, dolorosos, por los que se inocula el veneno.
Inflamación local progresiva.
Amoratamiento de la piel.
Media hora más tarde, se altera el estado general: malestar, sudoración, dolor de cabeza.

Primeros auxilios:

Colocar una ligadura (entre la herida y el corazón) que impida únicamente el retorno venoso (compresor venoso).
Mantener en reposo la zona afectada.
Desinfectar la herida y aplicar frío local (hielo).
Traslado urgente para la inyección de suero antiofidio (antes de 1 hora).
NO efectuar incisiones en la herida.
NO succionar el veneno.

Picadura de escorpión (alacrán)

No suele ser grave en adultos pero sí en niños pequeños. Esta picadura se caracteriza por:
Causa un dolor muy intenso en el punto afectado.
Seguidamente produce hinchazón reducida alrededor de la picadura.
Poco después se presenta un trastorno general con temblores, vértigos, dolor de cabeza, sudoración, hipo y alteraciones respiratorias.

Primeros auxilios:

Si se trata de una extremidad, se colocará un torniquete cerca de la zona afectada, aflojándolo cada 10 minutos.
Se pondrán compresas muy frías sobre la picadura.
No hay que dar a la víctima estimulantes ni tampoco ninguna bebida alcohólica.
Procurar lo antes posible asistencia médica.

Garrapatas y sanguijuelas

Las garrapatas y sanguijuelas hay que desprenderlas con sumo cuidado ya que podría quedarse prendida la cabeza y originaría infecciones graves.
En el caso de las garrapatas, si ya está fuertemente adherida, trate de desprenderla echándole unas gotas de trementina o tocándola con una aguja caliente o la punta de un cigarrillo encendido.
Si aún así se mantiene prendida, no trate de separarla tirando de ella. Cúbrala con aceite, vaselina o cualquier otra pomada, impidiendo así la respiración del insecto; al cabo de media hora suele desprenderse.
Si tampoco este método diera resultado, coja la garrapata con unas pinzas (nunca la toque con los dedos), tirando de ella lenta y suavemente para no aplastarla y lograr que se desprenda totalmente la cabeza.
Lave después, abundantemente, la región afectada, frotando con agua y jabón. Las garrapatas pueden trasmitir diversas infecciones, pero generalmente esto no ocurre si no han permanecido adheridas mucho tiempo. Si la picadura se inflamara o produjera fiebre, o la garrapata estuviera incrustada en la piel, acuda a un centro asistencial.

Animales marinos

Estas lesiones raramente son graves. Por lo general provocan lesiones locales dolorosas debido a su acción urticante por contacto (medusas, anémonas), a sus espinas (erizo de mar) o a su picadura (raya, araña de mar). Estas últimas pueden provocar alteraciones generales.

Primeros auxilios:

Limpieza del área afectada con agua y jabón.
Calmar el dolor, aplicando compresas de amoniaco rebajado, vinagre o introduciendo la zona afectada en agua caliente.

Plantas urticantes

El contacto con las plantas urticantes (ortigas) puede provocar sobre la piel una reacción local con irritación, ardor y picor (prurito).

Primeros auxilios:

No rascar ni frotar la zona afectada.
Enfríe la zona con agua o aplique amoniaco sobre la zona afectada

martes, 6 de septiembre de 2011

COAGULACIÓN !!



COAGULACIÓN.



Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.
Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última instancia, a que una proteínasoluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibrinógeno, experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. Coagulación es por lo tanto, el proceso enzimático por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse.
Un coágulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas.
Por una convención se denomina "trombo" a un coágulo formado en el interior de un vaso sanguíneo.
  • FACTORES DE COAGULACIÓN.

El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o avalancha, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc.
En esta serie de reacciones intervienen más de 12 proteínas, iones de Ca2+ y algunos fosfolípidos de membranas celulares.
A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina "Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos.
Siete de los factores de coagulación (precalicreína —factor V—, protrombina —Factor II—, proconvertina —factor VII—, factor antihemofílico beta —IX—, factor Stuart —X—, tromboplastina plasmática —XI— y factor Hageman —XII—) son zimógenos sintetizados en el hígado, esto es, proenzimas que normalmente no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.
Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.
Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para su síntesis en el hígado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).
FactorNombreMasa (KDa)Nivel en plasma (mg/dl)Función
IFibrinógeno340250-400Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
IIProtrombina7210-14Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.
IIIFactor tisular de tromboplastinaSe libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
IVIon Calcio40 Da4-5Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.
Vproacelerina (leiden)3501Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VIVariante activada del factor V------
VIIProconvertina45-540.05Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:CFactor antihemofílico2850.1-0.2Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:RFactor Von Willebrand>10000Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IXFactor Christmas570.3Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
XFactor Stuart-Prower591Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.
XITromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma1600.5Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su ausencia es la causa de la hemofilia C.
XIIFactor Hageman76--Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIIIPretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand3201-2Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
PrecalicreínaFactor Fletcher----Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.
quininógeno de alto peso molecularFactor Fitzgerald-Flaujeac-Williams----Coayuda con la calicreína en la activación del factor XII.

TABLA DE COAGULACIÓN




FORMACIÓN DE COÁGULOS SANGUINEOS.